Nasilenie kolonizacji skóry bakterią gronkowca złocistego, a stopień zaostrzenia AZS

Źródło: Staphylococcus Aureus Skin Density Tied to Severity of Atopic Dermatitis; Will Boggs MD; November 30, 2015; Reuters Health Information./AL|19.01.2016

 

 

Atopowe zapalenie skóry jest przewlekłą chorobą zapalną. Wśród czynników wpływających na jej rozwój i występowanie zaostrzeń postuluje się między innymi:

 

§   czynniki genetyczne,

§  defekt bariery naskórkowej związany z nieprawidłowościami metabolizmu lipidów i białek strukturalnych naskórka,

§  przewagę aktywacji układu immunologicznego z udziałem komórek Th2 oraz

§  nadmierną kolonizację skóry drobnoustrojami – przede wszystkim   Staphylococcus aureus.

 

Na łamach czasopisma Journal of Allergy and Clinical Immunology zespół badaczy z Uniwersytetu w Tuluzie (Francja) pod kierownictwem Carle F. Paul opublikował pracę na temat związku pomiędzy ilością S. aureus na skórze zmienionej i niezmienionej chorobowo a stopniem nasilenia atopowego zapalenia skóry.

 

Grupę badaną stanowiło 78 pacjentów z atopowym zapaleniem skóry (AD). Badacze scharakteryzowali uczestników badania pod kątem cech takich jak: fenotyp AD, ciężkość choroby, genotyp filagryny[1], przeznaskórkowa utrata wody (TEWL), stopień uwodnienia skóry (HI), pH, ilość pyrolidonowego kwasu karboksylowego (PCA–pyrrolidine carboxylic acid) oraz zagęszczenie S. aureus na powierzchni skóry zmienionej i niezmienionej chorobowo.

 

U 11 (14.1%) pacjentów z grupy badanej stwierdzono obecność jednej z czterech najczęstszych mutacji genu filagryny, w porównaniu z 4 (5.1%, p=0.017) uczestnikami z grupy kontrolnej (dobranej pod względem płci i wieku).

 

U chorych na atopowe zapalenie skóry – zarówno w obrębie skóry zmienionej jak i niezmienionej chorobowo - obserwowano zmniejszone uwodnienie skóry, wyższe pH oraz TEWL oraz niższy poziom pyrolidonowego kwasu karboksylowego, w porównaniu z grupą kontrolną.

 

Największą ilość kolonii S. aureus stwierdzono u chorych na AZS w obrębie skóry zmienionej chorobowo, natomiast mniejszą w obszarze skóry niezmienionej chorobowo. W obu przypadkach wartości te były wyższe w stosunku do obserwowanych w grupie kontrolnej.

 

Ilość kolonii S. aureus oraz nasilenie TEWL w obrębie skóry zmienionej chorobowo korelowały z ciężkością przebiegu AZS. W obrębie skóry niezmienionej chorobowo taką zależność stwierdzono jedynie w odniesieniu do ilości kolonii S. aureus.

 

Badacze wspominają, iż istnieją badania wskazujące na fakt, iż zmniejszenie ilości S.aureus na skórze chorych na atopowe zapalenie skóry może być pomocne w kontroli oraz leczeniu zaostrzeń choroby. Brakuje jednak badań dobrej jakości oceniających skuteczność i bezpieczeństwo stosowania określonych preparatów zmniejszających ilość S. aureus na skórze.

 

Wiadomo również, iż ze względu na złożoną patogenezę choroby oraz niejednorodny przebieg kliniczny, skuteczność tego rodzaju postępowania może różnić się u poszczególnych pacjentów.

 

Wnioskiem istotnym dla pacjentów dotkniętych atopowym zapaleniem skóry, jest fakt, że ze względu na wyniki badań potwierdzających zwiększoną kolonizację bakterią gronkowca złocistego nawet na skórze chorobowo nie zmienionej, jest to, że profilaktyka antyzakażenowa nakierowana na redukcję kolonizacji bakterii jest bardzo istotna w zakresie ograniczania stanów zapalnych oraz w leczeniu zaostrzeń choroby.

 

Utrudnieniem jest fakt, że preparaty lecznicze stosowane tradycyjnie w leczeniu zakażeń bakteryjnych (antybiotyki), co do zasady nie powinny być stosowane "profilaktycznie" oraz przewlekle. Dlatego też ważne jest w codzienne pielęgnacji skóry atopowej stosownie bezpieczniejszych zamienników opartych na produktach naturalnych, głównie na srebrze lub na produktach wyposażonych w różnego rodzaju funkcje bakteriobójcze (np. odzież z dodatkiem srebra lub odzież z tkanin, w które zaimplementowano tzw. "czynnik bakteriobójczy".

 



[1] Filagryna jest białkiem wchodzącym w skład ziarnistości keratohialinowych naskórka. Podczas końcowej fazy różnicowania dochodzi do ich rozszczepienia i powstania licznych peptydów filagrynowych, które powodują agregację filamentów keratyny w formie krzyżowych wiązań (cross-link), tworzących główny składnik rogowej otoczki komórki.

Przeprowadzono analizę molekularną genu filagryny w 15 rodzinach z rybią łuską stwierdzając, iż: 
1) u osób homozygotycznych lub wykazujących genotyp złożonej heterozygoty występowała umiarkowana lub ciężka postać choroby
2) osoby heterozygotyczne wykazywały bardzo łagodny fenotyp z niepełną penetracją (genotyp z semidominacją)

Połączona częstość występowania zmutowanych alleli wynosi 4% w populacji pochodzenia europejskiego, co według autorów tłumaczy częste występowanie tej choroby (1:250). Opisano 15 wariantów uwzględniając 7 dominujących. Wszystkie warianty są albo mutacjami typu non sens albo mutacjami prowadzącymi do przesunięcia ramki odczytu, które w przedstawionych sytuacjach skutkowały utratą produkcji filagryny w skórze. Wykazano również, że powyższe mutacje prowadzące do utraty funkcji filagryny stanowią istotny czynnik ryzyka rozwoju atopowego zapalenia skóry (AZS)

 Podobał Ci się ten artykuł?, chcesz więcej?

 

 

 

>> Przyłącz się do nas!                           >> Sprawdź benefity Członków Stowarzyszenia!

Udostępnij stronę znajomym